غذاهای فراسودمند
غذاهای فراسودمند
ماهنامه سنبله، شماره 229
عزیز همایونی و جواد مهتدی نیا – استاد یاران و دانشیاران گروه علوم و صنایع غذائی ، دانشکده بهداشت و تغذیه دانشگاه علوم پزشکی تبریز
حسین رحمان پور ارجمند ، محمدرضا فرشباف ، علی غیاثی، محمد رضا نریمانی کارشناسان دانشکده بهداشت و تغذیه دانشگاه علوم پزشکی تبریز
غذاهای فراسودمند غذایی است که علاوه بر ارزش تغذیه ای اثرات داروی مصرف کننده باشد.
غذای پروبیوتیک، پری بیوتیک و سین بیوتیک، مصداق واقعی از غذاهای فراسودمند می‌باشد. اثرات دارویی این نوع غذاها از جمله بهبود عدم تحمل لاکتوز اسهال و حساسیت یا آلرژی از تاثیرات این نوع غذاها به شمار می آیند:
غذاهای فراسودمند
سرطان
سرطان به تقسیم بی رویه سلولهای بدن بر اثر جهش ژنتیکی و یا عوامل سرطان زا گفته می شود که منجر به ظهور غده سرطانی (تومور) می‌گردد. پروبیوتیک ها می توانند با اثر بر فلور میکروبی روده از بروز برخی سرطان ها جلوگیری کنند. لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس، لاکتوباسیلوس کازئی (گونه شیروتا) و لاکتوباسیلوس GG از سرطان ناشی از تحریک شیمیایی در حیوانات جلوگیری می‌کنند. لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس، لاکتوباسیلوس کازئی، لاکتوباسیلوس گسری، لاکتوباسیلوس رامنوسوس، بیفیدوباکتریوم لانگوم، بیفیدوباکتریوم اینفانتیس، بیفیدوباکتریوم پلانتاروم، بیفیدوباکتریوم بیفیدوم و بیفیدوباکتریوم آدولسنتیس قادر به کاهش فعالیت آنزیم های مضر روده ای هستند. این آنزیم ها که منشا میکروبی و یا غذایی دارند، ترکیبات پیش ساز دخالت کننده در ایجاد سرطان را به ترکیبات سرطان زا تبدیل می کنند. از جمله این آنزیم ها می توان به بتاگلوکورونیداز، نیتروردوکتاز، گلیکولیک اسید هیدرولاز و آزوردوکتاز اشاره کرد. کاهش آنزیم ها مضر روده ای منجر به کاهش ترکیبات سرطان زا و جلوگیری از سرطان روده، مجاری ادراری و مثانه می شود. در ژاپن از لاکتوباسیلوس کازئی زیرگونه شیروتا برای درمان سرطان مثانه استفاده می شود. برای تصمیم‌گیری در این مورد بایستی تحقیقات بیشتری به ویژه به روی سرطان انسان انجام پذیرد. مکانیسم عمل پروبیوتیک ها در جلوگیری از سرطان شامل موارد زیر است:
- تغییر فلور میکروبی روده و جلوگیری از رشد و تکثیر باکتری های مضر و ساکن شدن آنها در روده
- تغییر فعالیت متابولیکی روده (کاهش تبدیل ترکیبات پیش سرطان زا به ترکیبات سرطان‌زا به عنوان مثال لاکتوباسیل ها و بیفیدوباکترها، ترکیبات علم نیتروزامین عامل سرطان زایی در روده و مثانه را تجزیه می کنند.
- تغییر و بهبود نفوذپذیری روده (جلوگیری و یا تاخیر در جذب سموم توسط روده)
- تقویت سیستم ایمنی روده (افزایش مقاومت به ترکیبات شیمیایی و جلوگیری از تورم روده)
بسیاری از بیماری های روده بزرگ مثل سرطان در قسمت دیستال روده اتفاق می افتد. سرطان روده، دومین سرطان رایج در انسان است. احتمال وقوع سرطان روده بزرگ در حدود یکصد برابر روده روده ی کوچک است. از این رو دانشمندان براین باورند که میکروارگانسیم های روده بزرگ در بروز سرطان نقش مهمی دارد. مشخص شده که برخی از گونه های باکتریایی ساکن در روده ی روده ی بزرگ از ترکیبات غذا، تولید یک سری ترکیبات سرطان زا و تومورزا می کنند. از آنجا که سرطان روده به آرامی پیشرفت می کند و نیز میکروفلور طبیعی روده از طریق رژیم غذایی قابل اصلاح است،این ایده بوجود امده که شاید بتوان از طریق غذا اقدام به پیشگیری و درمان سرطان روده ی بزرگ کرد. بررسی ها نشان داده که پری بیوتیک ها از سرطان روده جلوگیری می کنند. پری بیوتیک ها با دو مکانیسم زیر از سرطان روده جلوگیری می کنند:
- تولید متابولیت های بازدارنده مثل بوتیرات که هم از بروز سرطان روده جلوگیری می کند و هم به عنوان منبع انرژی سلول های روده (کولونوسیت ها) محسوب می شود و در ترمیم سلول های اپیتلیال روده نقش دارد. در واقع بوتیرات، محصول تخمیر پری بیوتیک ها به وسیله باکتری های روده بزرگ مثل کلستریدیوم ها و یوباکتریوم ها به غیر از بیفیدوباکترها و لاکتوباسیلوس ها است. بنابراین پری بیوتیک هایی که به طور اختصاصی بتوانند رشد یوباکتریوم ها را تشدید کنند، از اهمیت ویژه ای برخوردارند.
- تغییر الگوی متابولیسم روده از پروتئین و لیپید به کربوهیدرات که موجب می شود باکتری ها بیشتر به متابولیسم کربوهیدرات ها پرداخته و از متابولیسم پروتئین ها و چربی ها جلوگیری شود.
باکتری های اسیدلاکتیک فاقد آنزیم های سرطان زا بوده و اثر بازدارنده بر روی باکتری های تولید کننده انزیم های سرطان زا دارند. پری بیوتیک ها به طور غیر مستقیم از فعالیت انزیم های سرطان زا مثل آزوردوکتازها، نیتروردوکتازها و بتاگلوکورونیداز جلوگیری کرده و مانع از تولید چنین انزیم هایی می شوند. فروکتوالیگوساکاریدها با افزایش جمعیت بیفیدوباکترها، از میزان انزیم های ژنوتوکسیک در مدفوع می کاهند. نشاسته مقاوم نیز میزان تولید استرول ها، اسید های صفراوی ثانویه و انزیم های ژنوتوکسیک را کاهش می دهد. از سوی دیگر نشاسته مقاوم میزان انزیم بتاگلوکورونیداز را در رت ها کاهش و میزان انزیم بتا-گلوکوزیداز را افزایش می دهد. همچنین مصرف گالاکتوالیگوساکاریدها موجب کاهش انزیم نیتروردوکتاز، ایندول و ایزووالریک اسید(محصول پروتئولیز و امین زدایی و نشانگر گندیدگی) در انسان می شود. در سیستم شبیه سازی شده دستگاه گوارش انسان، گالاکتوالیگوساکاریدها مانع عملکرد بتاگلوکوزیداز، بتاگلوکورونیدازها و اریل سولفاتاز می شود در حالی که فعالیت ازوردوکتاز و نیتروردوکتاز تشدید می گردد. افزایش جمعیت بیفیدوباکترها و لاکتوباسیلوس ها در سیستم فوق می تواند عامل تغییرات مذکور باشد.
غذاهای فراسودمند
زخم معده
درمان سیندرم سوزش معده با استفاده از پروبیوتیک ها در حال تحقیق و بررسی است. کاهش نشانه های بیماری در افرادی که نشانه های این بیماری را دارند، به هنگام استفاده از لاکتوباسیلوس پلانتاروم مشاهده شده است مخلوطی از لاکتوباسیلوس بولگاریکوس، لاکتوباسیلوس پلانتاروم، استرپتوکوکوس ترموفیلوس، بیفیدوباکتریوم لانگوم، بیفیدوباکتریوم اینفانتیس و بیفیدوباکتریوم بروی در کاهش نشانه های تحریک پذیری و التهاب روده مثل بادکردگی شکم موثر بوده است. بررسی‌ها نشان داده است که لاکتوباسیلوس GG، تاثیری در کاهش نشانه های التهاب روده ندارد.
پروبیوتیک ها اغلب به دو شکل برای درمان بیماری‌ها به کار برده می شوند که شامل خود باکتری و یا شیرهای تخمیر شده به وسیله این باکتری هاست. گونه هایی از باکتری های اسید لاکتیک در ممانعت از رشد باکتری های پاتوژن بیماری زا مثل هلیکوباکتر پیلوری در دستگاه گوارش نقش دارند. باکتری های اسید لاکتیک معمولاً در برابر اسید معده مقاوم بوده و زنده مانی خود را در شرایط معده حفظ می کنند. این ویژگی احتمال تأثیر این باکتریها در جلوگیری از رشد هلیکوباکتر پیلوری در معده را افزایش می‌دهد. در شرایط برون زی، لاکتوباسیلوس جانسونی بر رشد هلیکوباکتر پیلوری اثر بازدارنده دارد. همچنین مصرف این باکتری به صورت خالص و یا به همراه شیر تخمیری دوران درمان زخم معده در ریشه کنی هلیکوباکتر پیلوری موثر بوده است. در این مورد نیز به مطالعات انسانی بیشتری نیاز است.
التهاب روده
التهاب روده که اغلب در مردمان غرب جهان دیده می شود، بر دو نوع کولیت و کرون است. علائم این بیماری از اسهال دائمی پا یا پوست متغیر است. مطالعات نشان داده که فلور طبیعی روده نقش مهمی در جلوگیری از این بیماری دارند. پروبیوتیک ها با تثبیت فلور میکروبی روده تغییر و بهبود نفوذپذیری روده، تحریک رشد و تکثیر فلور میکروبی روده، تشدید فرایند تجزیه آنتی ژنی در روده و جلوگیری از جذب آنتی ژن ها و تقویت سیستم ایمنی بدن نقش مهمی در جلوگیری از التهاب روده ایفا می کند هرچند که پروبیوتیک ها به همراه غذا در جلوگیری از برخی از التهابات روده ای مفید هستند، ولی قابل جایگزینی با دارو نمی باشند. لاکتوباسیلوس GG، لاکتوباسیلوس سالیواروس، و اشرشیاکلی نسله در درمان التهاب روده ای موثر بوده و میزان نیاز به دارو را کاهش می دهند. به نظر می‌رسد اشرشیاکلی نسله بهتر از لاکتوباسیلوس در درمان التهاب روده عمل می‌کنند.
اختلالات حاد روده ای در اثر مصرف غذا یا آب آلوده به ویروس، پروتوزوآ، قارچ و باکتری های بیماریزایی مثل شیگلا، سالمونلا، یرسینیاانترولیتیکا، کمپیلوباکتر ججونی، اشرشیاکلی، ویبریوکلرا و کلستریدیوم پرفرنژنس و یا سموم آنها ایجاد شود. باکتریهای بیماریزا پس از مصرف غذا و یا آب آلوده در روده انسان ساکن شده به بافت روده آسیب می‌زنند. چنانچه سموم این باکتری ها در غذا وجود داشته باشد، عملکرد لایه مخاطی روده را مختل کرده و منجر به بروز تهوع و اسهال می گردد. باکتری های بیماری زا با مکانیسم های مختلفی در دستگاه گوارش انسان را تحت تاثیر قرار داده و با آسیب زدن به سیستم ایمنی و ساکن شدن در مخاط روده، اختلالات روده‌ای را باعث می شوند. برخی از باکتری های بیماری زا مثل اشرشیاکلی، گونه‌های شیگلا، سالمونلا و یرسینیا وارد سلولهای آنتروسیت و کولونوسیت شده و با تکثیر در آنها موجب پارگی و نابودی سلول های میزبان می شود.
باکتری های سیتوتوکسیک مثل گونه‌های انتروپاتوژنیک و انتروهموراژیک اشرشیاکلی و برخی گونه‌های شیگلا موادی تولید می‌کنند که به طور مستقیم سلولهای میزبان را از بین می‌برد. باکتری های سم زدا مثل ویبریوکلرا برخی گونه های شیگلا با تولید آنتروتوکسین تعادل نمک و آب را در روده به هم می زنند. برخی باکتری های بیماری زا مثل اینترواگریگیتو اشرشیاکلی به مخاط روده می چسبند. مخاط و میکروفلور طبیعی روده به عنوان حفاظی در برابر تهاجم باکتری ها بیماری زا عمل می کنند. در این میان بیفیدوباکترها و لاکتوباسیلوس ها در برابر اشرشیاکلی، کمپیلوباکتر و گونه های سالمونلا اثر بازدارندگی دارند. باکتری های لاکتیک در روده انسان احتمالاً با مکانیسم های زیر از چسبیدن باکتری های بیماری زا به دیواره روده جلوگیری می کنند:
- متابولیت های این باکتری ها همچون اسید ها که به بیرون از سلول تراویده می شوند، ph روده را به پائین تر از ph مناسب برای باکتری های بیماری زا کاهش داده و در نتیجه مانع از رقابت و غلبه بیماری زا ها و باکتری های مفید می شوند.
- باکتریهای مفید در رقابت با بیماری زاها برای چسبیدن به مناطق مختلف در روده برنده شده و با پر کردن این مناطق دیگر جایی برای چسباندن بیماری زاها باقی نمی گذارند.
- باکتری های مفید با ترشح ترکیبات ضد میکروبی به طور مستقیم باکتری های بیماری زا را از بین می برند.
- باکتری های مفید با مصرف مواد غذایی موجود، مانع از دسترسی بیماریزا ها به منابع غذایی کافی می‌شوند و در اثر این رقابت بیماریزا ها از بین می روند.
بنابراین افزایش تعداد باکتری های مفید در روده بزرگ در کنار تقویت سیستم ایمنی بدن اثر محافظتی خوبی در برابر تهاجم باکتری های بیماری زا بر جای می گذارد. پری بیوتیک ها با افزایش تعداد باکتری های مفید در روده بزرگ نقش مهمی در سلامت انسان دارند. امروزه علاوه بر اثر مثبت پری بیوتیک در افزایش تعداد پروبیوتیک ها خصوصیات دیگری همچون ممانعت از چسبیدن باکتری های بیماریزا به روده نیز مورد توجه قرار گرفته است. بدین مفهوم که پری بیوتیک هایی در دست طراحی و ساخت است که هم از چسبیدن بیماریزاها به روده ممانعت می‌کنند و هم به عنوان منبع کربن و انرژی برای پروبیوتیک ها محسوب می شوند.
قندهای ساده (مونوساکاریدها) و الیگوساکارید های کوتاه زنجیر در سطح سلول های اپیتلیال روده به عنوان گیرنده در فرآیند چسبیدن بیماریزا ها به دیواره روده عمل می کنند. بدین ترتیب که باکتری بیماری زا برای چسبیدن به دیواره روده باید به این قندها متصل شود. امروزه دانشمندان در تلاش اند تا با کاربرد ترکیبات قندی ویژه باکتری های بیماری زا را بلوکه کرده و مانع از چسبیدن آنها به دیواره روده شوند. در این راستا پری بیوتیک هایی در دست طراحی اند که در ساختار خود دارای توالی مونو ساکاریدی و یا الیگوساکاریدی ویژه ای بوده و به عنوان گیرنده باکتری های بیماریزا عمل می کنند. به عنوان مثال سلوبیوز، دی ساکاریدی است که برای بلوکه کردن لیستریا مونوسیتوژنز در غذاهایی که امکان آلودگی به این باکتری وجود دارد مورد استفاده قرار می‌گیرد.
در مدل‌های حیوانی نشان داده شده که فروکتوالیگوساکارید ها و اینولین از رشد و فعالیت اشرشیاکلی تولید کننده وروتوکسین و کمپیلوباکترها جلوگیری می کنند. هرچند که دقت زیادی در زنجیره تولید غذا از مزرعه تا چنگال یا از شغل تا بشقاب به عمل می‌آید تا غذای سالم تولید شود، با این حال میکروارگانیسم های عامل بیماریزا از طریق غذا وارد روده شده و اثرات زیان بخشی بر میزبان بر جای می گذارند. یک راه برای کاهش اثرات منفی میکروب‌های بیماریزا این است که غذا را با ترکیبات ویژه غنی‌سازی کنیم تا پس از مصرف شدن به وسیله میکروب های مفید روده جمعیت آنها افزایش داده و مقاومت آنها را در برابر تهاجم میکروب‌های بیماریزا افزایش دهد. چنین ترکیباتی که پری بیوتیک نامیده می شوند با افزایش تعداد بیفیدوباکترها و لاکتوباسیلوس ها از بروز کولیت و سرطان روده جلوگیری می‌کنند.
غذاهای فراسودمند
کاهش کلسترول و تنظیم چربی خون
مقادیر بالای کلسترول در خون به ویژه لیپوپروتئین های با دانسیته پایین عامل بیماری کرونر قلبی است. همچنین مشخص شده که باکتری های اسید لاکتیک و پری بیوتیک ها به طور غیر مستقیم قادر به کاهش کلسترول تام و لیپوپروتئین های با دانسیته پایین هستند. مکانیسم این عمل احتمالا مربوط به متابولیسم مستقیم کلسترول به وسیله باکتری های اسید لاکتیک است. همچنین عنوان شده که تخمیر پروبیوتیک ها به وسیله میکروفلور روده منجر به تولید پروپیونات می‌شود که با جلوگیری از عمل آنزیم های لیپوژنیک از تشکیل کلسترول سرم خون جلوگیری می کنند.
در مورد این نظریه هم دو اشکال اساسی وجود دارد: اول اینکه میزان استات تولید شده در تخمیر پری بیوتیک ها بیشتر از پروپیونات ها است از آنجا که استات پیش‌ساز کلسترول است باید مقدار آن را افزایش دهد نه کاهش. دوم اینکه بیفیدوباکتر ها و لاکتوباسیلوس ها پروپیونات تولید نمی کنند. فروکتوالیگوساکاریدها سنتز تری گلیسرید ها در کبد را کاهش داده و چربی خون را نیز کاهش می‌دهند. اینولین هم ممکن است مانع از سنتز تری گلیسریدها شود. گزیلوالیگوساکاریدها در انتها کلسترول سرم خون را کاهش می دهند بنابراین پری بیوتیک ها گزینه مناسبی برای درمان چربی بیش از حد در خون می باشند و مصرف بیش از دوز توصیه شده ضرری برای میزبان ندارد.
بهبود جذب املاح
کلسیم و منیزیم در استحکام ساختار استخوان نقش مهمی دارند و بهبود جذب آنها از ابتلا به پوکی استخوان جلوگیری می‌کند. هر چند که محل اصلی جذب کلسیم، روده کوچک انسان است، باور بر این است که مقادیری از کلسیم در روده بزرگ جذب می شود. پری بیوتیک ها با مکانیزم‌های مختلفی، جذب کلسیم را افزایش می دهند. تخمیر پریبیوتیک ها منجر به افت تولید اسیدهای چرب کوتاه زنجیر و در نتیجه کاهش ph روده شده و حلالیت کلسیم را افزایش می‌دهد. فیتات یا همان اینوزیتول هگزا فسفات یک ترکیب گیاهی است که به همراه غذا وارد روده بزرگ می شود. فیتات با کاتیونهای دو ظرفیتی (مثل کلسیم منیزیم و روی) کمپلکس های نامحلول و پایدار تشکیل می‌دهد و از جذب این املاح جلوگیری می‌کند. تخمیر فیتات به وسیله میکروفلور روده بزرگ ، موجب آزادسازی کلسیم می شود. مکانیسم تبادل کلسیم در روده بزرگ به این صورت است که اسیدهای چرب کوتاه زنجیر به شکل پروتونی (با بار مثبت) وارد بافت روده بزرگ شده و در فضای بین سلولی تجزیه می شوند و پروتون آنها به داخل روده رها می گردد و در مقابل یون کلسیم وارد سلول های روده می گردد. در مدل‌های حیوانی، پری بیوتیک ها جذب کلسیم را افزایش داده و افت کلسیم بافت استخوانی را کاهش می دهد. مصرف روزانه ۴۰ میلی گرم اینولین به مدت ۲۸ روز موجب افزایش جذب کلسیم در انسان می شود. همچنین مصرف ۱۵ گرم در روز فروکتوالیگوساکارید، جذب کلسیم و منیزیم در انسان را افزایش می‌دهد. در رت ها گالاکتو الیگوساکارید ها جذب کلسیم و منیزیم را افزایش می‌دهند.
تقویت سیستم ایمنی بدن
سالهاست که باکتری های اسید لاکتیک به عنوان تقویت کننده سیستم ایمنی بدن مطرح هستند. این باکتریها با عمل فاگوسیتوز و ترشح ایمونوگلوبین A قادر به مهار روتاویروس و سالمونلا می باشند. از آنجا که پری بیوتیک ها در نهایت به مصرف باکتریهای اسید لاکتیک در روده می رسند به طور غیرمستقیم سیستم ایمنی بدن را تقویت می کنند. در مدل حیوانی نشان داده شده که پری بیوتیک ها قادر به تقویت سیستم ایمنی بدن هستند.
نتیجه گیری
به طور کلی می توان چنین نتیجه گیری کرد که برای بهره مندی بیشتر از مزایای پروبیوتیک‌ها در انسان می بایست پروتکل ویژه ای برای تغذیه با پروبیوتیک ها و غذاهای فراسودمند تهیه گردد. همچنین هرگونه ادعایی در مورد اثر مفید پروبیوتیک ها در درمان بیماری خاص باید شامل ۸ مورد زیر باشد:
۱ گونه پروبیوتیکی مورد استفاده باید دقیقا شناسایی شده و تا زمان استفاده در شرایط مناسب نگهداری شود
۲ ویژگیهای گونه پروبیوتیکی به صورت مستند ارائه گردد
۳ هر گونه پروبیوتیکی مستقل از گونه‌های دیگر مورد بررسی قرار گیرد
۴ تعمیم داده های حاصل از یک گونه به گونه دیگر قابل قبول نیست
۵ گونه پروبیوتیک، ماده غذایی مورد استفاده و جمعیت مورد مطالعه دقیق آن مشخص گردد.
۶ جمعیت مورد مطالعه به صورت تصادفی انتخاب گردیده و در تمام آزمایشات نمونه شاهد وجود داشته باشد.
۷ نتایج به دست آمده توسط حداقل دو تیم تحقیقاتی غیر وابسته تایید گردد
۸ نتایج حاصله در مجلات علمی معتبر با تعداد مراجعات بالا چاپ گردد
